ان-استیل سیستئین باعث کاهش هیپرآلژزی در موشهای صحرایی مبتلا به درد نوروپاتیک دیابتی می شود: نقش استرس اکسیداتیو و واسطه های التهابی و CXCR4
ان استیل سیستئن، یک آنتی اکسیدان به شکل مکمل است.ان-استیل سیستئین یا NAC در بدن به اسید آمینه‌ای به نام سیستئین تبدیل می‌شود. سیستئین یک اسید آمینه نیمه ضروری است. نیمه ضروری از این جهت که بدن می‌تواند آن را از اسیدهای آمینه دیگر به نام متیونین و سرین بسازد.این اسید آمینه وقتی ضروری می‌شود که جذب متیونین و سرین از طریق رژیم غذایی کم باشد. سیستئین به تولید گلوتاتیون کمک می‌کند که خود آنتی اکسیدانی است که نقش مهمی در تنظیم بسیاری از عملکرد سلولی و کمک به حفظ سیستم ایمنی در وضعیتی مطلوب دارد.
این مطالعه با هدف ارزیابی ارزش درمانی بالقوه آنتی اکسیدانان- استیل سیستئین(NAC) در برابردرد نوروپاتی دیابتیدر موش صحرایی و چگونگی مشارکت پروتئینCXCR4[1] یا گیرندهٔ نوع ۴کموکین سی-ایکس-سی، در ایجاد DNP انجام شد. مولکول CXCR4، نقش مهمی در ایجاد درد نوروپاتیک دیابتی (DNP) در موش ها دارد اما مکانیسم آن هنوز مشخص نشده است.
در این مطالعه موشهای صحرایی Sprague-Dawley، در گروه کنترل یا دیابتی شده بااسترپتوزوتوسین(STZ)، یک هفته پس از تزریقSTZ ، به مدت چهار هفته قرص دارونما یا NAC دریافت کردند. از دستگاه Von Frey و Hargreaves برای تجزیه و تحلیل تغییرات رفتاری آلودینیا مکانیکی و هایپرآلژزی به گرما استفاده شد.CXCR4، p-CXCR4، اینترلوکین 6 و فاکتور نکروز تومور- (TNF-) α در نخاع و قشر پیشانی با وسترن بلاتینگ تشخیص داده شد.
اینترلوکین6 پلاسما،TNF-α ، سوپراکسید دیسموتاز1 و2 (SOD-1، SOD-2)، و محصولات پراکسیداسیون لیپید شامل مالون دی آلدئید (MDA) و 15-F2t-ایزوپروستان توسط تست ELISA تشخیص داده شد.
نتایج این بررسی ها نشان داد که مقادیر آستانه ی پس کشیدن پنجه] PWT[2 و تأخیرها در پس کشیدن پنجه ،PWL[3]در موشهای دیابتی در مقایسه با موشهای صحرایی کنترل کاهش یافته است که این وضعیت همزمان با افزایش قابل توجه بیان پروتئینهای CXCR4، p-CXCR4، IL-6 وTNF-α در نخاع و قشر پیشانی است.
پس از درمان باNAC ، بیان پروتئینIL-6 و TNF-αدر موشهای گروه آزمایش(موشهای دیابتی) کاهش وCXCR4 وp-CXCR4 در نخاع و قشر پیشانی موشهای دیابتی افزایش بیشتری یافت که با افزایش PWT و PWL همراه بود.
مکمل ان- استیل سیستئین، همچنین میزان IL-6،TNF-α ، SOD-1، SOD-2، MDA و-F2t-Isoprostane 15، را در پلاسمای موشهای دیابتی به میزان قابل توجهی کاهش داد یا افزایش آنها را معکوس کرد.
محققان نتیجه گیری کردند که درمان با NAC می تواند به طور موثر DNP را کاهش دهد و القایCXCR4 و p-CXCR4 ممکن است همان مکانیزمی باشد که از طریق آن، مکمل ان- استیل سیستئین،DNP را تضعیف می کند. برای مطالعه ی متن کامل این مقاله به آدرس منبع مراجعه کنید.
منبع:
https://www.hindawi.com/journals/jdr/2021/8862910/